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國家同步輻射研究中心利用台灣光源(TLS)首度發現傷寒沙門氏桿菌外膜蛋白質的結構,找出細菌抗藥性關鍵,此研究也登上國際知名期刊「科學報導」。國家同步輻射研究中心今天(29日)舉行記者會,學者表示,此發現若研發成藥物,將能改善許多細菌的抗藥性問題,並可有效縮短藥物的基礎研發時間,若加上人體藥物實驗,約10年就能問世。

傷寒是細菌引起的高傳染性腸道疾病,每年約造成20萬人死亡,目前治療傷寒的主要方法是使用抗生素殺死傷寒沙門氏桿菌,但此細菌的抗藥性日趨嚴重。



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因此,國輻中心耗時4年,研究出傷寒桿菌抗藥性機制。研究人員利用台灣光源首度解析出傷寒沙門氏桿菌「外膜蛋白質ST50」的三維結構,並發現細菌產生抗藥性的關鍵機制,就是傷寒桿菌表面佈有許多「外膜蛋白質ST50」,其功能相當於「排毒泵浦」,在泵浦入口處有6隻天冬氨酸(Aspartic acid)觸手組成的「獵捕籠(D-cage)」,可將抗生素捕抓住,再透過

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泵浦運輸到細菌體外。此發現在11月登上國際知名期刊「科學報導」(Scientific Reports)。

國輻中心教授陳俊榮指出,此研究可用在許多細菌的抗藥性問題,未來將可研發特定的抑制藥物,使細菌崩解死亡。他說:『(原音)這不僅是可用在沙門氏桿菌,其他細菌也有這個蛋白質存在,像大腸桿菌、AB菌,很多在醫院感染的細菌都有這個蛋白質存在,如果我們去設計這個藥物,就能阻斷排毒機制,讓細菌死亡,未來能做相關藥物的研發。』

陳俊榮表示,一款新

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藥研發成本高達8億至20億美元,耗費時程約15年。此發現可大幅減少藥物開發時程與經費,若加上人體藥物實驗,約10年就能問世。




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張品善

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